El contenido de este reportaje asi como las fotografias que en el se encuentran han sido cedidas en exclusiva a SHUN'YOU KENSHA

Una misteriosa enfermedad de la piel

La sebaceaous adenitis ( S.A ) es una rara enfermedad inflamatoria que destruye las glándulas sebaceas. La enfermedad se ha divulgado en muchas diversas razas caninas y también en perros mestizos. Sin embargo se sabe que ciertas razas estan predispuestas a padecerla como es el caso del Akita Inu. Esta enfermedad hace que las glandulas sebaceas dejen de funcional produciendo una gran sequedad en la piel del perro, ocasionando la caida del pelo , costras y heridas en la piel . En las siguientes fotos podemos ver a Yuyu antes y despues de padecer la enfermedad.....

A continuación explicamos como estan las investigaciones actuales acerca de la SA

Según lo mencionado anteriormente, las glándulas sebaceas tienen un papel importante en el SA. Las glándulas sebaceas se localizan superficialmente en el cuero cabelludo estan en conexion con la epidermis donde vacian el sebo (2).

El Sebo graso se puede encontrar en la superficie de la piel y en el pelo. Esta secrecion de las glandulas sebaceas no solo sirve para regular la humedad de la piel sino que tambien fisicamente constituye una barrera química contra substancias patógenas potenciales. El sebo esta compuesto por sales inorgánicas , proteínas ademas de interferones e immunoglobulinas. Este mecanismo de protege la piel del perro contra agentes externos.

Además, esta función es reforzada mediante la emision de muchos ácidos grasos . Se sabe que el número y el tamaño de las glándulas sebaceas varían en diferentes zonas del cuerpo de un perro. Especialmente las glándulas sebaceas grandes se localizan en la barbilla. En el cuello y en la región de la cola también hay un alto número de glándulas sebaceas . Sin embargo, en las almohadillas y los dedos de los pies ,los pezones y la nariz no se han encontrado glándulas sebaceas. Hoy en dia la unica enfermedad de la piel que afecta a las glandulas sebaceas en la SA

LA SA es una reacción de inflamación selectiva y primaria contra las glándulas sebaceas. Esta enfermedad se ha divulgado ademas en más de 50 razas de gatos y conejos (1.2,3). La SA puede conducir a la pérdida completa de las glándulas. Esta perdida a veces no parece deteriorar el crecimiento del pelo pero en casos cronicos la capa del pelo puede ser muy delgada y ademas el poco pelo que queda se apelmaza con restos de foliculos alrededor de la raiz.

Observando en el microscopio biopsias de perros con SA se ha descubierto que hay diversas etapas dentro de la enfermedad y solamente después de la pérdida completa de las glándulas sebaceas la intensidad de la inflamación disminuye. Clinicamente la piel se vuelve seca y escamosa con zonas sin pelo. En general, la epidermis se queda seca y frágil. Además la piel de los perros que padecen esta endermedad desprende un olor muy fuerte sobre todo en los cambios de pelo.

Ademas de los diferentes grados anteriormente mencionados se han observado diferentes grados de la inflamación de la piel mediante investigaciones microscópicas. Al principio de la enfermedad, los resultados histopatologicos demuestran diversos tipos de celulas del sistema inmune en las glándulas sebaceas. Las células fueron descritas como granulomes perifollicular (cúmilos de muchas células). Estos cúmulos consisten en células defensivas, macrófagos, linfocitos, células del plasma y los granulocitos neutrofilos.

Parece ser que los folículos capilares no estan implicados en este proceso. En la etapa final de la enfermedad todas las células inmunes mencionadas anteriormente ya han destruido las glándulas sebaceas y en la vision del microscopio se ve claramente como estas han desaparecido.

No se ha observado ninguna predisposicion en el sexo de los perros a la hora de poder padecer esta enfermedad pero si se sabe que los perros jovenes y de mediana edad suelen ser mas propensos que los de edad avanzada.

Foto 1: 1 anatomía de la glándula sebacea, en las primeras fases de la enfermedad puede ser sutil y aparecer la enfermedad en la cabeza, las orejas y en el tronco. El pelo parece más fino y en algunos casos el color y la densidad del pelo varia notablemente. El SA normalmente no produce secreciones a menos que haya una infección secundaria de la piel provocada por estafilococos que incluso se puede desenvocar en una furunculosis .

Mechón de pelo apelmazado con restos de folículos sintomático de la SA

. Por ahora no se sabe cual es la razon por la que las grándulas sebaceas son atacadas. En cualquier caso se puede determinar que ese ataque no es ocasionado ni por un virus ni bacterias ni otros germenes patógenos como causa primaria. Según lo demostrado en caniches ,la SA sigue una herencia recesiva autosómica llamada genodermatosis ( enfermedad genética ) Además se sabe que el estress puede favorecer la aparicion de la SA. Sin embargo, Los medicamentos con glucocorticoides son relevantes en su tratamiento.

Además no se ha encontrado ningun sintoma que pueda determinar la duracion o el grado de la enfermedad. Es por eso que es muy difícil descubrir en qué etapa de la enfermedad se encuentra un perro realmente. Hay perros con una destrucción casi completa de todas las glándulas en a penas dos meses tras la aparición de la enfermedad y por el contrario se han encontrado otros sujetos cuya destruccion de glandulas duran muchos años. La enfermedad es muy diferente en cada perro . En algunos casos todas las células de una glándula han sido destruidas y la regeneración resulta imposible. Pero desde luego cuando la enfermedad esta avanzada no quedan células en las glándulas.

Por ello las investigaciones sobre la enfermedad se centran realmente en los mecanismos que accionan la destrucción de las células por el sistema inmune y en qué clase de razon genética juega un papel clave. La investigación etológica de las investigaciones microscópicas de la SA demostró que las células u otros componentes del sistema inmune participan masivamente en el proceso de la destrucción de las grandulas sebaceas. Sin embargo,no se ha probado que haya bacterias, ni virus u otros patógenos que sean la causa de la enfermedad, pero las reacciones autoinmunes son desencadenadas por substancias - células que pertenece al propio cuerpo del perro. Es interesante en este contexto recalcar que las drogas inmunosupresivas suspenden el ataque autoinmune y retrasan la aparición de la enfermedad.Por otra parte cuando la medicación se suspende la enfermedad reaparece.¿Qué causa exactamente este falso control del sistema inmunitario? Hasta este momento la investigación ha demostrado que los perros que padecen SA experimentan cambios en la sangre que no han podido ser clasificados. En la sangre son trasportados muchos componentes del sistema inmunitario. Finalmente estos componentes se pueden encontrar de nuevo en las glándulas sebaceas, entonces la cuestion es :

1. ¿Qué clase de conexiones existe entre el sistema inmune/la sangre y las glándulas sebaceas?

2. ¿Qué tipo de trasfondo genético dispara este proceso? Ambas preguntas han sido investigadas mediante diferentes métodos. La organización del sistema inmune es muy compleja y estan implicadas un gran número de interacciones , así que la búsqueda de las causas es muy complicada. Pero para encontrar la clave y las conexiones a sus razones genéticas todavia tenemos mucho que investigar . Sin la ayuda de criadores y de los amantes del Akita el progreso de la SA-y de su investigacion no sería concevible y por eso agradecemos a todos los que nos deseen prestar su ayuda

PD Dr. Ina Pfeiffer

Institute of Biology
University of Kassel
Heinrich-Plett-Straße 40
34109 D-Kassel

Estudios fundamentados en :

(1) Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L.:
“Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis”.
J Am Vet Med Assoc. 2005 Jan 1;226(1):59-64
(2) Sousa CA.: „Sebaceous adenitis“.

Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2006 Jan;36(1):243-9.

(3) Reichler IM, Hauser B, Schiller I, Dunstan RW, Credille KM, Binder H, Glaus T, Arnold S.:”

Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity”
Vet Dermatol. 2001 Oct;12(5):243-53.

Explicaciones: * 1: Herencia recesiva Autosómica

Un gen anormal de uno de los cromosomas de cada padre es suficiente para causar la enfermedad pero si el gen es recesivo no desarrollan la enfermedad.

En otras palabras; el gen normal del par puede suplantar la funcion de el gen de modo que el gen anormar actua como si fuese recesivo . Ambos padres deben padecerla para trasmitir a un hijo una enfermedad y un hijo que hereda el gen de uno de sus padres puede ser portador de la enfermedad

• 2: Genodermatosis: enfermedad de la piel de origen genético. * 3: Glucocorticoide: Los glucocorticoide son una clase de las hormonas esteroides caracterizadas por una capacidad de acoplarse con el receptor del cortisol y provocar efectos similares. Los glucocorticoide se clasifican en mineralocorticoides y en esteroides sexuales segun receptores especificos , células blanco, y efectos causados. Técnicamente, el termino corticoesteroide se refiere a glucocorticoide y a los mineralocorticoides, pero se utiliza a menudo como sinónimo para glucocorticoide. El termino glucocorticoide proviene de las primeras observaciones que en el metabolismo de la glucosa se hizo de estas hormonas. En ayunas el cortisol estimula varios procesos que sirven para incrementar y mantener concentraciones de glucosa en sangre.Los Glucocorticoides tienen propiedades antinflamatorias e inmunosupresivas muy potentes.

Desde esta pagina quisieramos agradecer el empeño y dedicacion del estudio de esta terrible enfermedad que esta realizando el club aleman del Akita inu y el WUAC y sobre todo agradecer todos los criadores honestos que retiran de la cria cualquier akita afectado. Muchas gracias tambien a todos los que nos han cedido las fotos de sus akitas enfermos para la realizacion de este reportaje.

El contenido de este reportaje asi como las fotografias que en el se encuentran han sido cedidas en exclusiva a SHUN'YOU KENSHA

Silvia Exposito